Sindrome metabólico y sus consecuencias

Realizao por Maestra Mondragón Sosa

CEO, entrenadora, especialista en metabolismo.

Yoon Lolen programa de hábitos saludables.

Mejorando hábitos un paso a la vez.

Otra manera de ver la enfermedad de la obesidad desde el metabolismo es observado las complicaciones que pueden surgir al no llevar un buen control cuando surge el higado raso no alcohólico y la apnea de sueño, siendo el segundo la primera causa que comienza a molestar en la vida diaria de las personas.

Relacionado al espectro de patología relacionada al hígado por factores derivados del metabolismo y almacenamiento de las grasas a , esta se reserva para describir una hepatopatía crónica en ausencia de un consumo significativo de alcohol.

Durante 1836 siendo Tommas el pionero en estudiar la patología, no fue hasta 1884 donde Pepper relaciono su aparición con la presencia de diabetes mellitus tipo 2.

El mal control y progreso de la enfermedad de tipo reversible puede llegar a generar Cirrosis hepática pero fue en una cohorte de 20 pacientes que no abusaban del alcohol presentando pruebas histológicas de esteatohepatitis,

con esteatosis, degeneración hidrópica o dilatación de los hepatocitos («balonización») y fibrosis por mencionar algunas comorbilidades.

Generación de lesión hepática permanente. Esta última puede generar cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC).

El seguimiento desde el descubrimiento debe constar de diferentes pasos.

Aparte de las características del SMB (sindrome metabólico), otras patologías asociadas a la HPGNA (higado bgraso no alcohólico) son trastornos endocrinos, como hipotiroidismo, hipogonadismo, hipopituitarismo y síndrome de ovario poliquístico.

La exploración probablemente sea anodina, aparte del aumento de tamaño del hígado y de la existencia de signos de hipertensión portal en la enfermedad fibrótica avanzada o la cirrosis.

La valoración clínica debe constar de una valoración biofísica de rasgos de SMB, como el IMC (indice de masa corporal), el perímetro de la cintura y la presión arterial.

El tratamiento es multifocal, así cómo lo fue la aparición de la misma.

Generando modificaciones en el estilo de vida, dieta y ejercicio con el propósito de mejorar, conservar o recuperar la salud. Debe fomentarse el control del estilo de vida.

Apuntes de diplomado de Síndrome metabólico*CAPÍTULO 9 Obesidad y hepatopatía grasa no alcohólica.pdf

Apnea obstructiva del sueño, SHO síndrome de hipoventilación y obesidad.

En los antiguos griegos ya podemos encontrar observaciones documentadas acerca del nexo entre la obesidad y la patología respiratoria; Dionisio, un tirano de Heraclea,

se describía como un individuo sumamente obeso y, «con su glotonería y desenfreno diario, aumentaba hasta un grado extraordinario su corpulencia

y gordura, motivos por los cuales le costaba mucho respirar»1.

En épocas más recientes, la descripción de Charles Darwin como un individuo obeso que padecía de somnolencia diurna en los artículos de Pickwick

condujo a la descripción del síndrome de Pickwick, denominado más tarde SHO.

Un flujo de aire turbulento puede deberse a broncoespasmo, a un exceso de secreciones o a cualquier agresión que aumente la presión máxima al flujo.

La capacidad pulmonar total, o tamaño efectivo de los pulmones, tiende a preservarse, o solamente se reduce ligeramente en los individuos con obesidad mórbida.

En las personas obesas, el aumento del volumen del tejido adiposo alrededor de la parrilla costal y el abdomen sobrecarga a la pared torácica, restringiendo la movilidad del diafragma y el movimiento de las costillas, con lo que disminuye la distensibilidad de la pared torácica.

Se ha demostrado que la distensibilidad de la pared torácica disminuye hasta dos tercios en los individuos

Las personas obesas tienden a desarrollar un patrón de respiración corriente rápido y superficial, que es más notorio durante el ejercicio, cuando tienden a incrementar su frecuencia respiratoria en lugar de su volumen corriente.

Se define cómo la interrupción del sueño por más de 10 segundos con reducción del 50% del flujo aéreo durante más de 10 s, con un descenso posterior del 4% en la saturación de oxígeno, se denomina hipopnea.

El asesoramiento relativo a la pérdida de peso es de vital importancia y sigue siendo un tratamiento sumamente eficaz para el SAOS. A todos los pacientes con sobrepeso se les debe aconsejar que adelgacen; en un estudio longitudinal

se observó una reducción del 26% en el IAH al perder un 10% del peso, mientras que en algunos individuos con una AOS más leve los síntomas pueden resolverse por completo .

El 90% de los pacientes con SHO tienen un SAOS simultáneo, el SHO puede manifestarse con rasgos clínicos del SAOS.

Vitamina E

A principios del siglo XX, Huldshinsky, 6Chick y colegas,y Hess y Weinstock demostró que los niños raquíticos se curaban después de la exposición a la luz solar.

En el Reino Unido, tras una línea de investigación independiente en busca de factores nutricionales esenciales, Mellanby y Canta G9

Criaron perros con una dieta de avena (el alimento básico en partes del Reino Unido donde el raquitismo era endémico) y observaron que los perros desarrollaron raquitismo

que era curable con aceite de hígado de bacalao.10 McCollum y colegas

demostró que el aceite de hígado de bacalao deficiente en vitamina A aún podía curar el raquitismo y, por lo tanto, contenía un nuevo nutriente esencial llamado vitamina D.

Los dos descubrimientos de la vitamina D fueron unificados por la demostración de Goldblatt y Soames12que la irradiación de 7- dehidrocolesterol en la piel podría producir la vitamina D antirraquítica.

Hess y Weinstock hicieron observaciones similares.8 viento,13 un químico alemán, luego identificó la estructura de las vitaminas D2y D3

después de la irradiación de esteroles vegetales (ergosterol) o 7-dehidrocolesterol,13lo que le valió el Premio Nobel de química en 1928.

La irradiación de ergosterol presente en la levadura proporcionó una gran cantidad de vitamina D utilizado para la prevención y eliminación virtual del raquitismo por deficiencia de vitamina D en el mundo occidental.14

La elucidación del modo de acción de la vitamina D puede dividirse en varias fases: el descubrimiento de 1) la activación endógena de la vitamina D por hidroxilaciones secuenciales en C25y C1, 2)

los mecanismos moleculares que siguen a la unión de 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D] a un factor de transcripción nuclear específico y ubicuo, el receptor de vitamina D (VDR), y 3)

la regulación de la expresión de un número muy elevado de genes

(entre el 1% y el 5% del genoma humano) implicados en la homeostasis del calcio o relacionados con una amplia variedad de funciones.